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samedi 28 mar 2020
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Cœur et coronavirus

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Le Club Coeur et Santé de Saint-Dié-des-Vosges se fait le relai de l’article suivant :

Avertissement : les informations suivantes sous susceptibles d’évoluer en fonction des connaissances sur cette nouvelle maladie. Cet article a été rédigé le 21 mars à partir d’une interview d’un chercheur-cardiologue de l’hôpital Georges Pompidou à Paris mise en ligne le vendredi 20 mars.

Découvert en décembre dernier à Wuhan, le coronavirus SARS-CoV-2 est surtout connu pour entraîner un Syndrome Respiratoire Aigu Sévère ou SRAS (*). Mais il est aussi responsable d’autres manifestations notamment cardiovasculaires et rénales. Beaucoup d’informations pas toujours vraies circulent à ce sujet et certaines pourraient conduire à des arrêts de traitements avec des conséquences délétères.

Complications cardiovasculaires de infection au coronavirus

L’infection à coronavirus peut entraîner des déstabilisations de pathologies cardiovasculaires préexistantes :

  • décompensation cardiaque,
  • poussée hypertensives,
  • atteinte myocardique.

Une décompensation cardiaque peut être la conséquence de l’atteinte respiratoire qui entraîne une baisse de l’oxygénation du myocarde ou celle d’une poussée tensionnelle.

L’hypertension artérielle, est retrouvée fréquemment chez les patients infectés par le coronavirus, mais elle n’est pas forcement liée à l’infection, mais au fait que les personnes atteintes sont plutôt âgées et que dans cette population il y a beaucoup d’hypertendus.

L’atteinte myocardique peut être de deux types principaux : soit il s’agit d’une atteinte directe du virus sur le muscle cardiaque (myocardite), soit il s’agit d’un syndrome coronarien aigu (infarctus).

Ce dernier peut être la conséquence d’une « déstabilisation » d’une plaque d’athérome au niveau d’une artère coronaire entraînant la formation d’un caillot qui va obstruer le vaisseau, ou d’un arrêt malencontreux d’un traitement par aspirine (médicament prescrit pour éviter la formation de caillot intra artériel).

Médicaments et infection au coronavirus

Les anti-hypertenseurs

On que le virus se fixe sur des récepteurs de l’Enzymze de Conversion de l’Angiotensine 2 (ECA2) des cellules pulmonaires.

Cette constatation a conduit à une certaine confusion avec une autre enzyme intervenant dans la régulation de la tension artérielle, l’ECA (ACE en anglais).

La découverte de cette ECA a été à l’origine de deux classes de médicaments très utilisés depuis 40 ans dans le domaine de l’hypertension, de l’insuffisance cardiaque, de l’infarctus ou du diabète. Il s’agit des IEC (Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion, médicaments dont le nom se termine en « pril » et des Sartans ou ARA2 (Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine 2, dont le nom se termine par « sartan« . (**)

La « confusion » entre l’ECA et ECA2 à conduit certains à se poser des questions sur d’éventuelles interaction avec les IEC te les Sartans (***) et à préconiser l’arrêt de ces deux familles d’anti-hypertenseurs. Cette position a été réfutée la semaine dernière par les sociétés savantes française et européenne d’hypertension qui considèrent, qu’en l’état actuel de nos connaissances, il serait dangereux d’interrompre ces traitements.

L’aspirine et les anti-inflammatoires

Si l’aspirine à forte dose (prises de 500 voire 1000 mg) est déconseillée dans le traitement de la fièvre liée à l’infection virale (le paracétamol reste la molécule de référence), il n’en n’es pas de même pour les petites doses utilisées dans les pathologies cardiovasculaires (75 à 160 mg). Un tel arrêt pourrait en particulier favoriser la survenue ou la récidive d’un infarctus.

Les anti-inflammatoires sont déconseillés dans l’infection à coronavirus, mais ils le sont également chez les patients porteurs d’une pathologie cardiovasculaire ainsi que chez les insuffisants rénaux. Ils entraînent en effet une rétention d’eau et de sodium dans l’organisme et peuvent provoquer une insuffisance rénale sources de décompensation cardiaque et d’élévation de la tension artérielle.

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(*) En anglais : Severe Acute Respiratory Syndrome d’où le nom de SARS-CoV-2 donné à ce virus. Le premier germe de cette famille, le SARS-CoV-1, avait été découvert lors d’une épidémie en 2002. La différence avec le nouveau virus, c’est que l’on peut en être porteur sans présenter de symptôme, mais en étant cependant contagieux, d’où les mesures de confinement prises pour enrayer la propagation de la maladie.

(**) Il s’agit des médicaments suivants (nom générique) :

  • les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril, Zofenopril,
  • les Sartans : Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan.

(***) Actuellement, il n’y a pas pas de preuves concernant ces interactions et ni les sartans ni les IEC n’agissent sur les récepteurs ECA2.




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